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Cependant, le méthylparabène s’est révélé défavorable dans les essais de génotoxicité in vivo (REACH 2018a; Andersen 2008; Kawachi et Yahagi 1980). Dans l’ensemble, le fardeau d'une preuve signifie que le méthylparabène n’est pas susceptible d’être génotoxique in vivo (EFSA 2004; Andersen 2008). Où CUCr est la concentration urinaire ajustée en fonction d'une créatinine, TEC est le taux d’élimination de créatinine et P.C. L’iso-propylparabène a heure d'été pris en compte dans un quantité de examens et évaluations des principaux dangers des parabènes, y compris les examens réalisés par le CIR , le CSSC de l’Union européenne (CSPC 2005b; CSSC 2010, 2011) et des scientifiques indépendants (Soni et coll. 2005). Le propylparabène s’est révélé défavorable dans les tests d’Ames et défavorable également dans les contrôles d’aberration chromosomique des fibroblastes pulmonaires de hamster chinois à des concentrations atteignant zéro,45 mg/mL (REACH 2018c; McCann et coll. 1975; Andersen 2008; Kier et coll. 1986; Morita et coll. 1981; Kawachi et Yahagi 1980; Odashima 1976). Le propylparabène s’est révélé défavorable dans les essais de génotoxicité in vivo, avec un test de létalité dominante (Ayar et Uysal 2013; Odashima 1976; EFSA 2004).
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On s’attend à ce que l’urine soit la principale méthode d’élimination du benzylparabène, similaire à les autres parabènes, et le biomarqueur (benzylparabène libre et conjugué) est restreint au composé d’origine. Pour porter compte de l’incertitude associée à la robustesse de l’utilisation du benzylparabène comme biomarqueur, les estimations d'une dose journalière ont saison d'été basées sur le prix d’exposition à la limite supérieure du 95ecentile (ou la valeur la plus élevée disponible) pour chaque groupe d’âge et sont par conséquent considérées comme un situation prudent. Les marges d’exposition résultant des doses journalières estimées sont présentées dans le tableau 7‑22.
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